最近，丹麥奧胡斯大學醫學院的一項研究表明，甜菊糖是一種天然化合物，可以刺激胰島素分泌，具有獨特的藥物治療優勢。甜菊糖是從天然甜葉菊植物中提取的糖苷。它由三組組成，包括甜菊醇，二萜羧酸醇和四種D-葡萄糖分子。甜菊糖的甜度是蔗糖的200-450倍，具有輕微的澀味。甜菊糖A具有明顯的苦味和一定程度的澀味和薄荷味。新研究發現，甜菊甙能有效刺激離體小鼠胰島素的釋放，刺激作用取決于甜菊甙A的劑量，血糖水平和鈣濃度。但在此研究之前，其機制尚不清楚。最近的研究發現，甜葉菊可以有效地刺激分離的小鼠胰島的胰島素釋放，刺激作用取決于甜葉菊的劑量，血糖水平和鈣濃度。最后，本研究闡明了甜菊糖甙的信號通路機制。
胰島β細胞膜上的ATP敏感性鉀通道可以耦合血漿葡萄糖濃度和胰島素分泌的變化，因此鉀通道是大多數糖尿病藥物的靶標。磺脲類藥物常用于臨床上的降糖藥物。其作用機制是通過高親和力結合磺酰脲受體-1，這是鉀離子泵的一個亞單位。該結合反應導致鉀通道的閉合，細胞膜的去極化，鈣流入和胰島素釋放。在正常的血糖和低血糖，磺脲類藥物也可以刺激胰島素分泌，這是磺脲類藥物的主要缺點，容易誘發低血糖。相反，甜葉菊可以降低鉀通道的電導率，并且效果是濃度依賴性的。同時，甜菊甙對胰島素分泌的影響是劑量依賴性的和血糖濃度依賴性的。因此，甜菊甙的作用機制是通過阻斷鉀通道來刺激胰島素分泌，這種作用需要在高血糖濃度下發生。鉀通道的閉合可能是由ATP / ADP比值的變化引起的。因此，這項新研究表明，甜菊甙與磺脲類藥物相比具有明顯的治療優勢，即低血糖的風險較低。
總之，從甜葉菊葉中提取的甜菊糖和甜菊醇在體內和體外均對胰島β細胞具有直接的胰島素刺激作用。與磺脲類藥物相比，磺脲類藥物的胰島素刺激作用僅在細胞外血糖水平升高時才開始。此外，潛在的機制是通過增加細胞內cAMP水平或ATP / ADP比率來誘導鉀通道的閉合。當血糖水平在正常范圍內時，甜菊甙和甜菊醇不影響細胞內cAMP和鉀通道活性的水平。甜菊甙通過中斷鉀通道參與胰島素分泌的調節。鉀通道的閉合，細胞膜的去極化和動作電位的產生都在血糖誘導的胰島素分泌中起重要作用。此外，甜菊甙對鉀通道的阻斷作用只能在一定的血糖濃度下發生。因此，甜菊甙在2型糖尿病的臨床治療中將比磺脲類藥物具有更明顯的優勢，即甜菊糖治療后低血糖的風險較低。
甜菊糖治療糖尿病還處理研究階段，但是甜菊糖食用不會引起血糖升高時確定的。